Seizoensgebonden affectieve stoornis wordt geacht te worden veroorzaakt door seizoensgebonden veranderingen in daglicht, met de voorwaarde die het meest voorkomend is tijdens de wintermaanden. Maar wat maakt bepaalde mensen meer vatbaar voor dergelijke veranderingen? Onderzoekers zeggen dat ze een genmutatie hebben ontdekt die verantwoordelijk kan zijn.

Onderzoekers hebben het eerste menselijke gen ontdekt die direct verband houdt met seizoensgebonden affektieve stoornis.

Co-senior auteur Ying-Hui-Fu, PhD, een professor in neurologie in de School of Medicine aan de Universiteit van Californië-San Francisco (UCSF), en collega's publiceren de details van hun ontdekking in de Verrigtingen van de Nationale Academie van Wetenschappen .

Seizoensgebonden affektieve stoornis (SAD), ook bekend als seizoensgebonden depressie, wordt geraamd op ongeveer 3% van de Amerikanen, met de meest voorkomende tussen de leeftijd van 18-30.

Symptomen van SAD - waaronder depressie, angst, stemmingsveranderingen en slaapproblemen - komen bijna altijd voor in de wintermaanden, wanneer de dagen korter en donkerder zijn. Dit heeft ertoe geleid dat onderzoekers geloven dat de conditie wordt geïnduceerd door seizoensveranderingen in het licht.

Er wordt gedacht dat veranderingen in zonlichtpatronen de circadiaanse ritmes van mensen met SAD verstoren, waardoor hun biologische klokken niet sync worden.

Bovendien hebben onderzoekers gesuggereerd dat SAD kan worden veroorzaakt door een toename van het hormoon melatonine, dat onze slaapwakkercycli beheert. De hersenen produceren melatonine op hogere niveaus in het donker, dus het is mogelijk dat de productie van het hormoon tijdens de kortere, donkere winterdagen wordt verhoogd bij mensen met SAD.

Het is echter onduidelijk waarom sommige mensen meer kwetsbaar zijn voor seizoensgebonden daglichtveranderingen dan anderen. Fu en collega's vroeg zich af of er een genetische verklaring zou kunnen zijn.

PER3 leidde tot depressie-achtige symptomen als reactie op lichte veranderingen

In het vorige onderzoek ontdekte het team talrijke genetische mutaties onder mensen met een conditie genaamd familiaal geavanceerd slaapfase (FASP) syndroom - een aandoening waarin de lichaamsklok van een persoon te snel is, waardoor ze vroeg naar bed gaan (rond 8-9 uur ) En vroeg wakker worden (rond 4-5 uur).

Voor de nieuwe studie analyseerden de onderzoekers de genen van mensen met een familiegeschiedenis van FASP en / of SAD, en onder drie mensen die een familiegeschiedenis hadden van beide omstandigheden, identificeerden ze een mutatie in een gen genaamd PER3. Dit gaf aan het team aan dat het gen geassocieerd wordt met zowel slaap als stemming.

Om verder te onderzoeken hoe PER3 het circadiaanse ritme en depressie in de wintermaanden kan beïnvloeden, hebben de onderzoekers een gemuteerde versie van het gen geïntroduceerd voor genetisch gemanipuleerde muizen en beoordeeld hoe ze reageren op veranderde lengtes van dag en nacht in een laboratorium.

Het team ontdekte dat wanneer de dagen en de nacht gelijk waren, de muizen normaal bleek te zijn. Toen de knaagdieren werden blootgesteld aan 4 uur en 20 uur nachten, lieten ze lichte depressieachtige symptomen zien. Toen PER3 volledig werd geëlimineerd, werden de depressieachtige symptomen verslechterd.

Hoewel de onderzoekers erop wijzen dat het onmogelijk is om te weten of een muis depressie ondervindt als een mens met SAD, zouden ze zeggen dat bepaalde veranderingen in het gedrag van het muis - zoals snel overgeven in slechte omstandigheden - goede indicatoren zijn van hoe het PER3-gen kan beïnvloeden Menselijke stemming.

PER3 mutatie verzwakt sleutelproteïne voor lichaamsklokregeling

Vervolgens stonden de onderzoekers uit om te onderzoeken hoe het PER3-gen circadiaanse ritmes en stemmingen op cellulaire niveau beïnvloedt.

Zij hebben de PER3 mutatie toegepast op geïsoleerde cellen in een petri schotel, waarbij de effecten ervan worden vergeleken met een normaal PER3 gen.

Het team vond dat de gemuteerde versie van het gen veel minder PER3 eiwit produceerde dan de normale versie, waardoor de functie van een eiwit genaamd PER2 verminderde - bekend om circadiaan ritme te regelen.

De onderzoekers speculeren dat het verlies van het PER2-eiwit waarschijnlijk is wat de circadiaanse ritmes van mensen met FASP versnelt.

Terwijl de onderzoekers niet precies kunnen vaststellen hoe de PER3-genmutatie invloed heeft op de stemming, zeggen ze dat dit iets is wat zij in verdere muizenstudies willen onderzoeken.

Nog steeds, het team zegt dat de huidige bevindingen sterk voorstellen dat er een genetische verklaring voor SAD kan zijn.

Co-senior auteur dr. Louis Ptáček, ook een professor in neurologie in de UCSF School of Medicine, zegt:

Dit is de eerste menselijke mutatie die direct verband houdt met seizoensgebonden aandoening, en het eerste duidelijke teken van een mechanisme dat slaap kan koppelen aan stemmingsstoornissen."

"Het is een spannende tijd," voegt Fu toe. "Mensen hebben al decennia bekend dat licht en stemming verbonden waren, maar dit is onze eerste echte vinger op het probleem."

Eerder dit jaar, Medical-Diag.com Gerapporteerd over een studie die vragen of SAD echt bestaat, nadat onderzoekers hebben geconstateerd dat de prevalentie van depressie stabiel was over verschillende breedtegraden, seizoenen en zonlicht blootstellingen.

Zeitgeist Moving Forward [Full Movie][2011] (Video Medische En Professionele 2024).