Gebrek aan energie-regulerende gen veroorzaakt muizen om zwaarlijvig en insulinebestendig te worden


Gebrek aan energie-regulerende gen veroorzaakt muizen om zwaarlijvig en insulinebestendig te worden

Een team wetenschappers in de VS bleek dat muizen een gen ontbreken die betrokken is bij en controleert enzymen die de energieproductie in cellen regelen, obesitas en insuline resistent werden, hoewel ze minder aten en meer dan hun broers en zussen uitoefenen.

De bevindingen zijn het resultaat van een studie van Dr Rob Lewis van het Eppley Institute for Research in Cancer and Allied Diseases, het University of Nebraska Medical Center, Omaha en 26 andere onderzoekers van diverse centra in de VS. Het is gepubliceerd in het tijdschrift Cell Metabolisme Op 4 november.

Lewis vertelde aan de pers dat interessant was dat de genetisch gemodificeerde muis, die zij fokte om een ​​eiwit genaamd Kinase Suppressor of Ras 2 (KSR2) te hebben, interessant was omdat het minder werd en meer actief was dan zijn normale broers en zussen, werd het vet.

"Het is niet anders dan degene die diët, maar heeft moeite om gewicht te verliezen," voegde hij eraan toe.

Lewis en collega's laten zien dat bij muizen KSR2 interactie heeft met AMPK, een enzym dat energie helpt te genereren en voorkomt dat het opgeslagen wordt. Als KSR2 ontbreekt, kan AMPK zijn werk niet goed doen, wat Lewis stelt voor te dragen Naar obesitas bij de volwassen muizen.

Lewis zei dat de gegevens aangeven dat de muizen zonder KSR2 zeer efficiënt waren bij het behoud van energie, waardoor een onverwachte rol voor KSR2 in het energie metabolisme van AMPK werd onthuld.

"De insuline weerstand lijkt secundair te zijn op obesitas en vergelijkbaar met wat artsen observeren bij sommige zwaarlijvige mensen," voegde hij eraan toe.

Lewis zei dat er geen suggestie was dat KSR2 de insulineresistentie bij mensen beïnvloedt, alhoewel een algemeen voorgeschreven diabetes drug wordt gedacht aan actieve AMPK indirect om glucose opname te bevorderen.

Hij en zijn team kijken nu meer in detail over hoe KSR-eiwitten metabolisme beïnvloeden bij obesitas, insuline-actie en kanker.

Lewis vertelde de pers dat recent onderzoek blijkt dat de manier waarop kankerscellen veranderen hoe ze glucose metaboliseren, de sleutel tot tumorontwikkeling en overleving zijn.

"Onze voorlopige studies suggereren dat KSR2 en een verwant gen, KSR1, een cruciale rol spelen bij het bepalen hoe sommige tumorcellen glucose metaboliseren," legde hij uit. Het suggereert dat een beter begrip van metabolisme in kankercellen de deur kan openen voor nieuwe behandelingen.

"KSR2 is een essentiële regelaar van AMP Kinase, energie uitgaven, en insuline gevoeligheid."

Diane L. Costanzo-Garvey, Paul T. Pfluger, Michele K. Dougherty, Jeffery L. Stock, Matthew Boehm, Oleg Chaika, Mario R. Fernandez, Kurt Fisher, Robert L. Kortum, Eun-Gyoung Hong et al.

Cell Metabolisme , Volume 10, Issue 5, 366-378, 4 november 2009

DOI: 10.1016 / j.cmet.2009.09.010

Bron: UNMC.

Can we eat to starve cancer? | William Li (Video Medische En Professionele 2024).

Sectie Kwesties Op De Geneeskunde: Anders