Alzheimer's eiwit verandert vorm om hersencellen te betreden


Alzheimer's eiwit verandert vorm om hersencellen te betreden

Een van de kenmerken van de ziekte van Alzheimer is giftige plaques van een eiwit bouwsteen of peptide genaamd amyloïd beta die de hersencellen binnentreedt en vernietigt. Er is een groot debat over de vraag of amyloïd beta giftig is voor of na het binnengaan van cellen. Nu, door te laten zien dat het peptide vorm verandert voordat het het celmembraan oversteekt, trappen wetenschappers dichter bij een antwoord.

Amyloïde beta vormt in vellen voordat u hersencellen binnentreedt.

Beeldkrediet: Bieschke / WUSTL

Alzheimer's ziekte is een progressieve, onomkeerbare hersenstoornis die geheugen- en denkvaardigheden verdraagt ​​en uiteindelijk mensen ontneemt van hun vermogen om een ​​zelfstandig leven te leiden.

Schattingen suggereren dat de stoornis derde kan zijn, net achter hartziekte en kanker, als oorzaak van de dood voor oudere Amerikanen.

Hoewel de oorzaken van Alzheimer nog steeds een mysterie zijn, weten wetenschappers dat de hersenen van mensen met de ziekte beginnen met complexe, giftige veranderingen ondergaan, waarvan sommige 10 jaar of meer beginnen voordat geheugen en denkproblemen verschijnen.

Twee van deze toxische veranderingen zijn de vorming van amyloïde plaques en tangles van een ander eiwit genaamd Tau. Tegelijkertijd is er een geleidelijk verlies van gezonde neuronen die stoppen met werken, contacten verliezen en doodgaan.

De nieuwe studie, gepubliceerd in de Journal of Biological Chemistry , Is het werk van een team uit de Verenigde Staten en Duitsland, geleid door Jan Bieschke, assistent professor in biomedische techniek aan de Universiteit van Washington in St. Louis, MO.

Amyloïd beta vormt in vellen

De onderzoekers constateerden dat voordat de amyloïde bèta in de cel kan worden geabsorbeerd, het moet vormen in lange, platte lakens waar de peptiden elkaar op elkaar lakken - zoals een lagentaart, zoals prof. Bieschke verklaart:

  • Experts suggereren dat meer dan 5 miljoen Amerikanen de ziekte hebben
  • De meeste mensen met Alzheimer's hebben het late-onset-formulier; Symptomen verschijnen in het midden van de jaren 60
  • De vorm van vroegtijdig ontstaan ​​komt voor op de leeftijd van 30-60 en vertegenwoordigt minder dan 5 procent van alle gevallen.

Meer informatie over Alzheimer's

"Ergens op deze aggregatieweg is dit type structurele element gevormd voor de amyloïde beta om in de cel te komen. Er is een tweestaps proces: amyloïd beta kan aan het membraan binden en aggregaten vormen op het oppervlak van de cel, Dan wordt het in de cel opgenomen. '

De bevinding helpt om een ​​langdurig debat aan te pakken over het feit dat amyloïd beta giftig is vóór of na het binnenkomen van de cel.

Eenmaal in de cel verdwijnt giftige amyloïde bèta door het verstoren van de mitochondriën - de compartimenten die energie voor de cel maken.

Het gevolg is dat de cel ademt en uiteindelijk sterft.

Gewapend met de nieuwe informatie over bèta vellen, is het team nu van plan om te volgen wat er gebeurt nadat amyloïde beta het celmembraan oversteekt en verder gaat met mitochondria.

Een van de dingen die ze willen onderzoeken is de interactie tussen amyloïd beta en het mitochondria membraan, en ontdek of het vergelijkbaar is met de interactie tussen de betabladen en het membraan van de cel.

Een andere vraag die we zullen stellen is: kunnen we de opname of vorming van deze structuren manipuleren, zodat ze niet in de cel kunnen komen? Dit kan een therapeutische strategie zijn om toekomstige patiënten te helpen met Alzheimer's. '

Prof. Jan Bieschke

Leer hoe giftig tau-eiwit zich verspreidt door de ruimte tussen hersencellen.

What is Alzheimer's disease? - Ivan Seah Yu Jun (Video Medische En Professionele 2019).

Sectie Kwesties Op De Geneeskunde: Ziekte