Gen mutatie veroorzaakt ongecontroleerde obesitas


Gen mutatie veroorzaakt ongecontroleerde obesitas

Een enkele genmutatie stopt neuronen van het versturen van eetlustsignalen naar het rechter deel van de hersenen, wat resulteert in ongecontroleerde gluttonie en latere obesitas, meldden wetenschappers van Georgetown University Medical Center in het dagboek Natuurgeneeskunde . De auteurs verklaarden dat hun bevindingen kunnen leiden tot manieren om de gevoeligheid van de hersenen tegen insuline en leptine aan te zetten, hormonen die de eetlust onderdrukken. Zo kan er een manier zijn om de expressie van dat defecte gen te stimuleren.

De onderzoekers constateren dat de mutatie in het Bdnf (hersenafleidende neurotrofe factor) gen ondermijnt het vermogen van de hersenen neuronen om insuline en leptine chemische signalen door de hersenen door te geven. Hun studie betrof muizen.

Wanneer een mens is gegeten, worden leptine en insuline vrijgegeven in het lichaam en vertellen het lichaam letterlijk om voedsel te stoppen. Als de signalen echter geen delen van de hersenen bereiken, moeten ze - binnen de hypothalamus - de persoon honger blijven voelen en doorgaan met eten.

Baoji Xu, Ph.D., zei:

"Dit is de eerste keer dat eiwit synthese in dendrieten, boomachtige extensies van neuronen, kritisch is voor de controle van het gewicht. Deze ontdekking kan nieuwe strategieën openen om de hersenen lichaamsgewicht te helpen."

Dr. Xu heeft jarenlang onderzoek gedaan naar het Bdnf-gen. Hij legt uit dat dit gen een groeifactor produceert die regelt hoe neuronen met elkaar communiceren.

Xu heeft aangetoond dat BDNF tijdens de ontwikkeling een belangrijke rol speelt in de vorming en volwassenheid van synapses. Een synaps is het punt waar twee zenuwcellen verbinden; Een gespecialiseerde kruising waarbij een neuron (zenuwcel) communiceert met een doelcel - dit gebeurt via chemische signalen. Het Bdnf-gen produceert een kort en een lang transcript. Wanneer het langformige BdnfN transcript er niet is, wordt de groeifactor BDNF alleen in het lichaam van de neuron geproduceerd, maar niet in zijn dendrieten. Dit resulteert in de productie van te veel onvolwassene synaptes, die leer en geheugen in muizen ondermijnt.

Dr. Xu ontdekte ook dat muizen met dezelfde Bdnf-genfout extreem zwaarlijvig zijn. Vervolgens begonnen andere wetenschappers met het onderzoeken van het Bdnf-gen bij mensen en vonden ze ook een verband tussen obesitas en het gemuteerde Bdnf-gen.

Dit is echter de enige studie die duidelijk uitlegt hoe BDNF lichaamsgewicht regelt. Volgens Xu's bevindingen, insuline en leptine trigger BDNF synthese in neuronale dendrieten die de beweging van hun chemische berichten van neuron-naar-neuron via synaptes vergemakkelijkt. Het doel is de insuline- en leptine-chemische signalen te behouden die goed langs de neuronale weg naar de juiste plaatsen in de hersenen bewegen, waar hormonen een programma afstellen dat de eetlust vermindert.

Xu zei:

"Als er een probleem is met het Bdnf-gen, kunnen neuronen niet tegen elkaar praten, en de leptine- en insuline-signalen zijn ondoeltreffend, en de eetlust wordt niet gewijzigd."

Wetend dat BDNF de beweging van insuline- en leptinesignalen via hersenneuronen beheert, is goed. De grote vraag is "Kan deze foutieve overdracht worden opgelost?" .

Als een extra langvormig Bdnf transcript zou kunnen worden geproduceerd, gebruikend adeno-geassocieerde virusgebaseerde gentherapie, zou de onderdrukking van eetlust na het eten worden hersteld bij mensen met het defecte gen. Dit soort gentherapie is meestal effectief en veilig, maar het is niet makkelijk om de bloedbarrière over de hersenen te leveren.

Xu zei:

'De betere aanpak kan zijn om een ​​geneesmiddel te vinden die Bdnf-expressie in de hypothalamus kan stimuleren. We hebben de deur geopend voor beide nieuwe mogelijkheden in basisonderzoek en klinische therapieën, dat is erg spannend.'

Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (Video Medische En Professionele 2018).

Sectie Kwesties Op De Geneeskunde: Anders