Studie schuift nieuw licht op de vroege fase alzheimer's ziekte


Studie schuift nieuw licht op de vroege fase alzheimer's ziekte

Nieuw licht is geschoten over hoe neuronale metabolisme betrekking heeft op de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer in een recente studie.

Het onderzoek is uitgevoerd door wetenschappers van het Karolinska Institutet in Zweden en werd gepubliceerd in het tijdschrift Verrigtingen van de National Academy of Sciences (PNAS) .

Wetenschappers weten dat het verstoorde metabolisme van suiker, vet en calcium deel uitmaakt van het proces dat resulteert in de dood van neuronen bij de ziekte van Alzheimer.

Echter, voor de eerste keer hebben de deskundigen geopenbaard hoe kritieke delen van de zenuwcel die een rol spelen in de energie-metabolismefunctie van de cel in de vroege stadia van de ziekte.

Plaques bestaande uit amyloïde-beta-peptide (Aβ) worden verzameld in de hersenen van Alzheimer's patiënten. De zenuwcellen van patiënten met de ziekte hebben moeite om bepaalde stoffen zoals glucose en calcium te metaboliseren. Deze aandoeningen zijn gekoppeld aan de cel dood.

De auteurs verklaarden:

Het metabolisme van deze stoffen is de taak van de cel mitochondriën, die dienen als de centrale van de cel en de cel leveren met energie. Echter, voor de mitochondria om dit te doen, hebben ze goed contact nodig met een ander deel van de cel genaamd het endoplasmatische reticulum (ER). De gespecialiseerde regio van ER die in contact staat met mitochondria heet het MAM-gebied.

Vorige onderzoek naar gist en andere soorten cellen heeft aangetoond dat de contactpunten tussen de mitochondriën en de ER worden onderbroken door deactivering van bepaalde eiwitten in het MAM-gebied. Dit voorkomt de levering van energie aan de cel en leidt tot de dood van de cel.

Nu, Het MAM-gebied in zenuwcellen is voor het eerst onderzocht . De deskundigen analyseren de interactie tussen de mitochondriën en de ER in de vroege fase van de ziekte van Alzheimer.

Op dit moment bij de ontwikkeling van de ziekte heeft Aβ geen grote platte plaques gecreëerd, maar er zijn nog steeds symptomen aanwezig, wat aangeeft dat Aβ die nog geen plaque heeft gevormd is schadelijk voor neuronen .

De resultaten waren enigszins verrassend, aldus de onderzoekers. Een stijging van het aantal contactpunten tussen de mitochondriën en de ER wordt gezien wanneer zenuwcellen blootgesteld worden aan lage doses Aβ. Dit resulteert in de overdracht van meer calcium uit de ER naar de mitochondria.

Het gevolg hiervan Overcumulatie van calcium is giftig voor de mitochondria En beïnvloedt hun vermogen om energie aan de zenuwcel te geven.

Maria Ankarcrona, docent en onderzoeker aan de afdeling Neurobiologie, Care Sciences and Society en het Alzheimer's Research Center van Karolinska Institutet, zei:

"Het is dringend dat we uitzoeken wat de neuronale dood veroorzaakt als we moleculen ontwikkelen die de ziekte controleren. Op de lange termijn kunnen we een geneesmiddel produceren die de voortgang van de ziekte kan stoppen in een stadium wanneer de patiënt is Nog steeds in staat zijn om hun dagelijks leven te beheren. Als we die periode over een aantal jaren kunnen verlengen, zouden we grote winsten hebben gemaakt. Vandaag zijn er geen drugs die het werkelijke ziekteproces beïnvloeden. '

De proeven werden uitgevoerd op muizen die werden geteeld om symptomen van Alzheimer te ontwikkelen. Daarnaast werden zenuwcellen van overleden Alzheimer-patiënten en neuronen die in het laboratorium werden gekweekt, geanalyseerd.

Een andere studie eerder deze maand gaf aan dat barsten van hersenactiviteit kunnen beschermen tegen Alzheimer's.

(Thrive Nederlands - Subtitled) Gedijen: Wat Ter Wereld Zal Ervoor Nodig Zijn? (Video Medische En Professionele 2022).

Sectie Kwesties Op De Geneeskunde: Ziekte