Wetenschappers van de Universiteit van Cambridge in het Verenigd Koninkrijk hebben ontdekt dat een mutante vorm van een immuunproteïne infectie en verspreiding van het menselijk immunodeficiëntie virus (HIV) in immuuncellen kan blokkeren. Hun bevindingen kunnen leiden tot nieuwe manieren om HIV te bestrijden door een nieuw doel voor drugsontwikkelaars te bieden.

Een rapport over de studie verschijnt in het laatste online nummer van het tijdschrift Retrovirologie .

Senior auteur professor Chris Rudd, van de Universiteit Pathology Department, zegt:

"Een opwindend aspect over dit nieuwe doel voor HIV-interventie is dat we HIV moeten bestrijden zonder dat het immuunsysteem het vermogen om infecties te bestrijden in gevaar kan brengen."

De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) schat dat er vandaag meer dan 35 miljoen mensen met hiv zijn. In de laatste 30 jaar heeft het virus meer dan 25 miljoen mensen gedood.

En hoewel er dramatische vooruitgang is geboekt bij het bestrijden van het virus, met nieuwe infecties die in 2012 met een derde dalen, vergeleken met 2001, blijft HIV een belangrijk mondiaal probleem op het gebied van de volksgezondheid.

HIV aanvalt T-cellen, een type witte bloedcel die een belangrijke rol speelt in het immuunsysteem.

Het virus komt in T cellen door binding aan een van hun oppervlakreceptoren, CD4. Eenmaal binnen, kapot HIV de celbronnen en gebruikt ze zich snel te repliceren en de kopieën vrij te maken om andere T-cellen te infecteren.

De verspreiding vindt plaats wanneer een geïnfecteerde T-cel is bevestigd aan een niet-geïnfecteerde cel.

Twee verschillende mechanismen

In deze studie onderzochten de onderzoekers een immuuncel eiwit genaamd adhesie en degranulatie bevorderende adapter eiwit (ADAP), omdat het al bekend is dat ADAP betrokken is bij het reguleren van T-cel adhesie en proliferatie.

Maar zij merken ondanks deze kennis, er is weinig ontdekt over eventuele koppelingen tussen ADAP en infectie door HIV.

Hun studie is de eerste die laat zien dat ADAP infectie door HIV-1 regelt via twee verschillende mechanismen: virusreplicatie binnen T-cellen en virus verspreid door contact tussen geïnfecteerde en niet-geïnfecteerde T-cellen.

En ze ontdekten ook dat een bepaalde mutante vorm van ADAP in staat is om HIV-1-infectie te interfereren door deze twee mechanismen te blokkeren.

Prof. Rudd zegt:

De ADAP mutant is krachtig in zijn interferentie van HIV-1 transmissie omdat het tegelijkertijd twee kritieke gebeurtenissen, virale replicatie en de verspreiding van het virus van één T-cel naar een andere target."

Hij suggereert dat één behandeling mogelijkheid zou kunnen zijn om HIV-geïnfecteerde individuen T-cellen die het mutant eiwit uitdrukken, te geven.

In een andere opmerkelijke studie die onlangs is gepubliceerd, heeft een internationaal team onthuld hoe ze MIV uitrogen in cellen met een antifungale drug.

Joe DeRisi: Hunting the next killer virus (Video Medische En Professionele 2024).