Onderzoekers identificeren eerste moleculaire stappen die leiden tot alvleesklierkanker


Onderzoekers identificeren eerste moleculaire stappen die leiden tot alvleesklierkanker

Door het moleculaire beginpunt te identificeren wanneer bepaalde cellen in de alvleesklier prekankerbeschadigingen worden, zijn onderzoekers achter een nieuwe studie van mening dat ze de deur hebben geopend om manieren te onderzoeken om de dodelijke ziekte te voorkomen.

Studieleider Dr. Peter Storz, een kankerbioloog bij de Mayo Clinic in Jacksonville, FL, die - samen met collega's - de bevindingen in het tijdschrift beschrijft Cancer Discovery , zegt:

Pancreaskanker ontstaat door deze laesies, dus als we begrijpen hoe deze laesies optreden, kunnen we de kankerbaan helemaal stoppen. '

Het drukken van de behoefte aan nieuwe behandelingen en manieren om pancreaskanker te voorkomen

Kanker van de pancreas is een van de meest agressieve menselijke kankers en is de vierde belangrijkste oorzaak van kanker dood in de VS.

Dr. Storz zegt dat er een dringende behoefte is aan nieuwe behandelingen en manieren om pancreaskanker te voorkomen, een van de meest agressieve menselijke kankers. De ziekte is de vierde belangrijkste oorzaak van kanker dood in de VS.

Patiënten met alvleesklierkanker hebben gemiddeld 20% kans op meer dan 1 jaar na diagnose. De belangrijkste reden voor zo'n slecht vooruitzicht is dat symptomen niet laten zien totdat de kanker goed ver gevorderd is.

Volgens het National Cancer Institute, in 2014, zullen meer dan 46.400 mensen gediagnosticeerd worden met alvleesklierkanker en meer dan 39.500 zullen doodgaan van de ziekte.

Voor het onderzoek onderzocht het team cellen met mutaties van een gen dat een celverdelingsproteïne reguleert. Genaamd Kras, het gen is bekend om te muterend in meer dan 95% van de gevallen van alvleesklierkanker.

Studie details stappen die gemuteerde cellen volgen als ze veranderen in prekankerlijke letsels

De onderzoekers beschrijven hoe zij de gedetailleerde stappen geïdentificeerd die Kras-gemuteerde acinarcellen volgen als ze veranderen in kanaalvormige cellen met eigenschappen die vergelijkbaar zijn met stamcellen - een soort cel die vaak in kanker voorkomt.

Zij merkten dat Kras-eiwitten in de acinaire cellen een molecuul genaamd ICAM-1 inschakelen. Dit trekt op zijn beurt macrofagen aan - ontstekende immuuncellen die een verscheidenheid aan eiwitten vrijmaken, waaronder sommige die de buikvliescelstructuren ontdoen. Als ze loslaten worden, veranderen de acinarcellen dan in verschillende typen cellen - inclusief het type dat leidt tot prekankerlijke letsels.

Dr. Storz zegt dat hun studie een "directe link tussen Kras mutaties en de ontstekingsomgeving veroorzaakt die de aanvang van buikvlieskanker veroorzaakt."

Team vond twee manieren om te stoppen met het proces naar prekankerlijke letsels bij muizen

Het team vond ook dat ze het proces in muizen kon stoppen. Zij hebben dit op twee manieren gedaan. Een manier was door de macrofagen uit te breken, en de andere kant was door de transformerende cellen te blokkeren met een antilichaam dat de ICAM-1 afsluit.

"Het doen van een van beide verminderde het aantal precanceruze laesies," zegt dr. Storz, en merkt op dat een antilichaam dat ICAM-1 blokkeert al is ontwikkeld en momenteel wordt getest op het behandelen van beroerte, reumatoïde artritis en andere aandoeningen.

Hij zegt ook dat de sleutel tot het ontwikkelen van gerichte manieren om te voorkomen en behandelen van alvleesklierkanker het begrip "de kruising tussen acinarcellen met Kras-mutaties en de micro-omgeving van die cellen zal begrijpen".

De National Institutes of Health financierde het onderzoek.

De studie volgt een ander recent verslag van Medical-Diag.com Over het vooruitzicht van een eenvoudige bloedonderzoek voor alvleesklierkanker, aangezien meer potentiële biomarkers voor de ziekte ontstaan.

Francis Collins: We need better drugs -- now (Video Medische En Professionele 2022).

Sectie Kwesties Op De Geneeskunde: Ziekte