Kan hoge bloedsuiker een oorzaak zijn van de ziekte van alzheimer?


Kan hoge bloedsuiker een oorzaak zijn van de ziekte van alzheimer?

Hoewel niemand precies weet wat de complexe hersenveranderingen veroorzaakt die leiden tot de ziekte van Alzheimer, vermoeden wetenschappers dat een van de bestuurders de accumulatie van plaques is van een defect eiwit genaamd beta-amyloïde. Nu toont een nieuwe studie van muizen hoe te veel suiker in het bloed de productie van het eiwit kan versnellen.

De onderzoekers suggereren dat hun bevindingen zullen leiden tot nieuwe behandelingen die de schadelijke effecten van hoge bloedsuiker in de hersenen verminderen.

Eerdere studies hebben gewezen op diabetes - waar het lichaam de hoge bloedsuiker natuurlijk niet met insuline controleert - als een mogelijke bijdrage aan de ziekte van Alzheimer, maar de nieuwe studie koppelt hoge bloedsuikerspiegel aan bèta-amyloïde.

Onderzoekers van de School of Medicine aan de Universiteit van Washington in St. Louis (WUSTL) rapporteren hun bevindingen in Het Journal of Clinical Investigation .

Loodschrijver en postdoctoraal onderzoeksleider Dr. Shannon Macauley zegt:

"Onze resultaten suggereren dat diabetes, of andere aandoeningen die het moeilijk maken om de bloedsuikerspiegel te beheersen, schadelijke effecten op de hersenfunctie kunnen hebben en neurologische aandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer kunnen verergeren."

Zij en haar collega's suggereren dat hun bevinding kan leiden tot nieuwe behandelingsdoelstellingen om de schadelijke effecten van hoge bloedsuikerspiegel op de hersenen te verminderen.

Verdubbeling van bloedglucose leidde tot 20% hogere niveaus van beta-amyloïde

Voor hun studie gebruikt het team muizen om een ​​conditie te ontwikkelen die als Alzheimer's bij mensen voorkomt - omdat ze hun hersenen verouderen amyloïde plaques ophalen.

Toen ze glucose in de bloedbaan van jonge muizen gingen, vonden ze hun hersenen sneller bèta-amyloïde. Een verdubbeling van de bloedglucose leidde tot 20% hogere niveaus van beta-amyloïde in vergelijking met muizen die normale bloedglucosespiegels hadden.

Toen het team het experiment herhaalde bij oudere muizen die al amyloïde plaques in hun hersenen hadden, namen de bèta-amyloïdiveaus met 40% toe.

Nader onderzoek bleek dat plotselinge verhoging van de bloedsuiker verhoogde hersencel activiteit, die hen stimuleert om meer beta-amyloïde te maken.

Het team vond dat openingen die KATP-kanalen heette, een belangrijk kenmerk waren van verhoogde beta-amyloïde. Deze ATP-gevoelige kaliumkanalen zitten op het oppervlak van hersencellen en sluiten wanneer glucosespiegels te hoog worden. Wanneer de kanalen gesloten zijn, zijn de neuronen waarschijnlijk brandbaar.

Onder normale omstandigheden branden neuronen om informatie te coderen en te verzenden - een basisfunctie die essentieel is voor leren en geheugen. Maar te veel ontsteking in bepaalde gebieden van de hersenen verhoogt beta-amyloïde, waardoor het meer waarschijnlijk is dat plaques de ontwikkeling van Alzheimer zullen vormen en aanmoedigen, suggereren de auteurs.

KATP-kanaal 'koppelt glucose, hersencelactiviteit en beta-amyloïde rechtstreeks aan

In een laatste reeks experimenten injecteerde het team diazoxide recht in de hersenen van muizen (om de bloedbreinbarrière omzeilen). Diazoxide is een glucose-verhoging geneesmiddel dat wordt gebruikt om lage bloedsuiker te behandelen.

Het geneesmiddel dwingde de KATP-kanalen open te houden, aangezien de glucosegehalten stegen. Onder deze omstandigheden produceerden de hersencellen bèta-amyloïde tegen de normale snelheid - het is niet versneld.

Het team concludeert dat dit resultaat laat zien dat het KATP-kanaal de glucosespiegels rechtstreeks verbindt met de werking van de hersencel en de snelheid van bèta-amyloïdeproductie.

De onderzoekers verken de link verder met behulp van diabetes drugs in Alzheimer-achtige muizen.

KATP kanalen zijn in allerlei cellen, niet alleen hersencellen. Ze bevatten bijvoorbeeld in de alvleeskliercellen die insuline maken - het enzym dat het lichaam gebruikt om bloedsuiker te beheersen.

In reactie op de bijdrage van hun bevindingen, zegt Dr. Macauley:

Deze observatie opent een nieuwe verkenningsweg voor hoe de ziekte van Alzheimer zich in de hersenen ontwikkelt en biedt ook een nieuw therapeutisch doel voor de behandeling van deze verwoestende neurologische aandoening."

Zij en haar collega's kijken ook naar hoe verhoogd glucosegehalte kan storen hoe verschillende delen van de hersenen samenwerken in cognitieve werking.

Fondsen voor de studie kwamen uit de National Institutes of Health, de National Science Foundation en de JPB Foundation.

Ondertussen, Medical-Diag.com Onlangs geleerd hoe wetenschappers van de Johns Hopkins University een molecule gevonden die hoge bloedsuikerschakeling met de metabolische ziekte verbindt. Schrijven in de Verrigtingen van de Nationale Academie van Wetenschappen , Het team zegt dat de ontdekking kan leiden tot nieuwe manieren om diabetes te voorkomen en te behandelen.

Diabetes - Wat zijn de symptomen en hoe is het te behandelen? (Video Medische En Professionele 2019).

Sectie Kwesties Op De Geneeskunde: Ziekte